פרוקטוז 2,6-ביספוספט
פעולות נוספות
| שם סיסטמטי | 2,6-Di-O-phosphono-β-D-fructofuranose |
|---|---|
| מסה מולרית | 340.114 גרם/מול |
| מספר CAS | {{#property:P231}} |
פרוקטוז 2,6-ביספוספט (באנגלית: Fructose 2,6-bisphosphate או F26BP) היא מולקולה אורגנית שמשפיעה בצורה אלוסטרית על פעולתם של האנזימים פוספופרוקטוקינאז 1 (PFK1) ופרוקטוז 1,6 ביספוספטאז (FBPase-1) ובכך מווסתת את התהליכים המטבוליים גליקוליזה וגלוקונאוגנזה.
השפעה על מטבוליזם של גלוקוז עריכה
השפעה על קטליזה של גלוקוז עריכה
PFK-1 הוא אחד האנזימים החשובים ביותר לנשימה התאית. לאחר שגלוקוז הפך לפרוקטוז האנזים מקטלז ריאקציה אקסרגונית בה הפרוקטוז מסומן על ידי זרחון להפוך לפירובט בהליך הגליקוליזה. בתנאים פיזיולוגיים סטנדרטים האנזים PFK-1 כמעט ולא פעיל, והמולקולה F26BP מגבירה את האפיניות של PFK-1 לגלוקוז וכך גורמת לתהליך הגליקוליזה להתרחש. כמו כן, המולקולה מורידה את האפיניות של האנזים לציטרט, אחד התוצרים במעגל קרבס ול-ATP, מולקולה המשמשת לאגירת אנרגיה בתא. מולקולות אלו נקשרות גם הן ל-PFK1 ומנמיכות את פעילותו. זאת משום שריכוז גבוה שלהם בתא מאותת על עודף אנרגטי, דבר המפחית את הצורך בגליקוליזה.
השפעה על סינתזה של גלוקוז עריכה
האנזים FBPase-1 הוא אנזים מרכזי בהליך הגלוקונאוגנזה אשר מקטלז את הריאקציה ההפוכה ל- PFK-1, כלומר הוא לוקח פרוקטוז מסומן מוסמן עם קבוצת זרחה, ומסיר את הסימון הזרחני. F26BP מקטין את הפעילות של אנזים זה באמצעות השפעה אלוסטרית, ובכך מקטין את סינתזת הסוכר בתא.
סינתזה ורגולציה בתא עריכה
האנזים אשר מיעד פרוקטוז להיות F26BP נקרא פוספופרוקטוקינאז 2 (PFK-2). אנזים זה מקטלז סימון של פחמן 2 בפרוקטוז 6 פוספט עם קבוצת זרחה. האנזים אשר מבצע את הסרת קבוצת הזרחה נקרא פרוקטוז 2,6 ביספוספטאז (FBPase-2). את האנזימים האלו הגוף מבקר על ידי הוספת קבוצת זרחה עליהם כאשר התגובה של כל אחד מהאנזימים הפוכה לחברו. כאשר מוספת קבוצת זרחה PFK-2 הוא נהיה פחות פעיל אך FBPase-2 נהיה יותר פעיל. מנגד כאשר מוסרת קבוצת הזרחה PFK-2 נהיה פעיל ו FBPase-2 נהיה פחות פעיל.
גלוקגון ואנסולין עריכה
אחת הדרכים לווסת את זרחון האנזימים השולטים על כמויות פרוקטוז 2,6 ביספופאט היא על ידי ההורמון גלוקגון. הורמון זה מופרש כאשר יש ירידה ברמות הגלוקוז בדם, מעלה את רמת ה-cAMP. רמות גבוהות של cAMP מגבירות את פעילות ההורמון שמזרחן את PFK-2 ואת FBPase-2. כתוצאה מהזרחון FBPase-2 נהיה יותר פעיל ולכן ריכוז F26BP פוחת. הפחתה זו מניעה את תהליכי הגלוקונאוגנזה בכבד, ומעכבת פירוק סוכר בתהליך הגליקוליזה. מנגד פועל גם ההורמון אינסולין, שמשפיע בצורה הפוכה על ריכוזי F26BP. אינסולין מעלה את רמת האקטיביות של האנזים שמסיר את קבוצת הזרחה מ PFK-2 ומ FBPase-2, כתוצאה מכך PFK-2 נהיה פעיל יותר ומזרחן יותר פרוקטוז 6 פוספט. זרחון זה מעלה את רמות F26BP.
ראו גם עריכה
לקריאה נוספת עריכה
Lehninger, A. L., Nelson, D. L., Cox, M. M., & Cox, M. M. (2005). Lehninger principles of biochemistry. Macmillan.
