imported>Sapper-bot: הסבת תבניות הבהרה לתבנית הסתייגות

2025-12-11T21:51:29Z

הסבת תבניות הבהרה לתבנית הסתייגות

דף חדש

{{מחלה
| תמונה = קובץ:Haloperidol (Haldol).jpg
| כיתוב = [[הלופרידול]], תרופה העלולה לגרום לתסמונת נוירולפטית ממארת
| תחום = [[נוירולוגיה]], [[פסיכיאטריה]]
| גורמי סיכון = [[התייבשות]], [[קטטוניה]], הפחתה חדה במינון של [[לבודופה]]
| תסמינים = [[חום (תסמין)|חום]] גבוה, [[זיעה|הזעה]], [[טכיקרדיה]] ו[[יתר לחץ דם]], וכן תופעות נוירולוגיות כמו [[היפרטוניה]] (מתח [[שריר]]י מוגבר), [[דיסטוניה]] ו[[אגיטציה פסיכומוטורית]]
| אבחון = לפי התסמינים
| פרוגנוזה = 10% סיכוי לתמותה
|שם בשפת המקור=Neuroleptic malignant syndrome}}
'''תסמונת נוירולפטית ממארת''' (ב[[אנגלית]]: '''Neuroleptic malignant syndrome''' או בקיצור '''NMS''') היא תגובה מסכנת חיים לטיפול ב[[תרופות אנטי-פסיכוטיות]].{{הערה|שם=Berman|Berman, BD (January 2011). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3726098/ "Neuroleptic malignant syndrome: a review for neurohospitalists"]. The Neurohospitalist. 1 (1): 41–7. {{doi|10.1177/1941875210386491}} {{PMID|23983836}}}} ה[[תסמין|תסמינים]] הפיזיולוגיים הנפוצים הם [[חום (תסמין)|חום]] גבוה, [[זיעה|הזעה]], [[טכיקרדיה]] ו[[יתר לחץ דם]], וכן תופעות נוירולוגיות כמו [[היפרטוניה]] (מתח [[שריר]]י מוגבר), [[דיסטוניה]] ו[[אגיטציה פסיכומוטורית]]. סיבוכים של התסמונת עלולים להוביל ל[[תמס שריר]]ים, [[אקינזיה]], [[היפוקסיה]], [[לויקוציטוזיס]] ועלייה ברמות [[אנזים|אנזימי הכבד]], [[היפרקלמיה]], [[פרכוס אפילפטי]] ו[[אי-ספיקת כליות]] עם הופעה של [[מיוגלובין]] ב[[שתן]].{{הערה|שם=Berman}}{{הערה|שם=NORD|[https://rarediseases.org/rare-diseases/neuroleptic-malignant-syndrome/ "Neuroleptic Malignant Syndrome - NORD (National Organization for Rare Disorders)"]. NORD (National Organization for Rare Disorders). 2004.}} כמו כן, מופיעה פעילות חריגה ב[[אלקטרואנצפלוגרם]] של כ-50% מהלוקים בתסמונת.

כל תרופה אנטי-פסיכוטית יכולה להוביל לתסמונת, אך ככל הנראה [[תרופות אנטי-פסיכוטיות טיפוסיות]] גורמות לה יותר מאשר אלו ה[[תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות|לא טיפוסיות]].{{הערה|שם=Berman}} נמצא סיכון גבוה יותר ללקות בתסמונת כתגובה לתרופות טיפוסיות כמו [[בוטירופנונים]] (כמו [[הלופרידול]] או [[דרופרידול]]) או [[פנותיאזינים]] (כמו [[פרומתאזין]] או [[כלורפרומאזין]]); אולם, התסמונת תועדה גם במטופלים שנטלו תרופות לא טיפוסיות כמו [[קלוזאפין]], [[אולנזאפין]], [[ריספרידון]], [[קווטיאפין]] ו[[זיפרסידון]].{{הערה|Khaldi S, Kornreich C, Choubani Z, Gourevitch R (2008). L'Encéphale (in French). 34 (6): 618–24. {{doi|10.1016/j.encep.2007.11.007}} {{PMID|19081460}}}} כמו כן, התסמונת יכולה להופיע בתגובה להפחתה חדה במינון של [[לבודופה]], המהווה טיפול ב[[מחלת פרקינסון]],{{הערה|שם=Berman}} או בתגובה ל[[אנטגוניסט (פרמקולוגיה)|אנטגוניסטים]] אחרים של [[דופמין]] כמו [[מטוקלופראמיד]], הניתנת לטיפול ב[[בחילה|בחילות]] ו[[הקאה|הקאות]].{{הערה|Friedman LS, Weinrauch LA, D'Elia JA (1987). "Metoclopramide-induced neuroleptic malignant syndrome". Archives of Internal Medicine. 147 (8): 1495–7. {{doi|10.1001/archinte.147.8.1495}} {{PMID|3632154}}}}

התסמונת מופיעה לעיתים מספר שבועות מרגע תחילת השימוש בתרופה, אך יכולה להופיע בכל שלב.{{הערה|[https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Neuroleptic-Malignant-Syndrome-Information-Page#disorders-r1 "Neuroleptic Malignant Syndrome Information Page - National Institute of Neurological Disorders and Stroke"]. www.ninds.nih.gov.}} משך הצגת הסימפטומים הוא בין שמונה שעות לארבעים ימים.{{הערה|שם=Strawn}} גורמי סיכון יכולים להיות [[גנטיקה|גנטיים]] כמו תת-תפקוד של [[קולטני דופמין]] [[קולטני דופמין D2|D2]],{{הערה|Mihara K, Kondo T, Suzuki A, Yasui-Furukori N, Ono S, Sano A, Koshiro K, Otani K, Kaneko S (2003). "Relationship between functional dopamine D2 and D3 receptors gene polymorphisms and neuroleptic malignant syndrome". American Journal of Medical Genetics Part B. 117B (1): 57–60. {{doi|10.1002/ajmg.b.10025}} {{PMID|12555236}}}} או מצביים כמו [[התייבשות]] ו[[קטטוניה]].{{הערה|שם=Strawn|Strawn JR, Keck PE, Caroff SN (2007). "Neuroleptic malignant syndrome". The American Journal of Psychiatry. 164 (6): 870–6. {{doi|10.1176/ajp.2007.164.6.870}} {{PMID|17541044}}}} [[גבר]]ים מושפעים מתופעה זו יותר מ[[אישה|נשים]], ומטופלים צעירים יותר מאשר מטופלים מבוגרים.{{הערה|שם=Berman}} האבחנה של התסמונת ניתנת על בסיס התסמינים.{{הערה|שם=NORD}} אולם, ישנו לעיתים קושי ל[[אבחנה מבדלת|הבחין את התסמונת]] ממחלות ותסמונות נוירולוגיות אחרות כמו [[דלקת המוח]], [[תסמונת סרוטונין]],{{הערה|Christensen V, Glenthøj B (2001). "[Malignant neuroleptic syndrome or serotonergic syndrome]". Ugeskrift for Lægerer. 163 (3): 301–2. {{PMID|11219110}}}} [[אנצפלופתיה]], [[סטטוס אפילפטיקוס]], [[מכת חום]] ו[[יתר חום ממאיר]]. גם שימוש בסמים [[חומרים ממריצים|ממריצים]] כמו [[קוקאין]] ו[[אמפטמין]] יכול להניב תסמינים דומים.{{הערה|שם=Strawn}}{{הערה|Sachdev PS (2005). "A rating scale for neuroleptic malignant syndrome". Psychiatry Research. 135 (3): 249–56. {{doi|10.1016/j.psychres.2005.05.003}} {{PMID|15996751}}}}

ייתכן כי המנגנון המוביל לתסמונת הוא חסימה פתאומית של [[קולטני דופמין]] או נסיגתו של ה[[מוליך עצבי|נוירוטרנסמיטר]] מה[[סינפסה|סינפסות]].{{הערה|שם=Berman}} הוצע כי חסימה זו של קולטנים מובילה לשחרור מאסיבי של [[גלוטמט]], אשר גורם ל[[קטטוניה]], [[רעילות עצבית]] ו[[רעילות שרירים]].{{הערה|Kornhuber J, Weller M, Riederer P (1993). "Glutamate receptor antagonists for neuroleptic malignant syndrome and akinetic hyperthermic parkinsonian crisis". Journal of Neural Transmission. Parkinson's Disease and Dementia Section. 6 (1): 63–72. {{doi|10.1007/bf02252624}} {{PMID|8105799}}}}{{הערה|Chatterjee A (2014). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3992752 "Glutamate-based magnetic resonance spectroscopy in neuroleptic malignant syndrome"]. Annals of Indian Academy of Neurology. 17 (1): 123–4.. {{doi|10.4103/0972-2327.128579}} {{PMID|24753679}}}} בנוסף, תרופות אנטי-פסיכותיות יכולות להביא גם לחסימתם החלקית של קולטני [[סרוטונין]], אשר מפחיתה את שחרור הנוירוטרנסמיטר [[GABA]], מה שגורם לשחרור נוסף של גלוטמט המחריף את השפעות התסמונת.{{הערה|Odagaki Y (2009). "Atypical neuroleptic malignant syndrome or serotonin toxicity associated with atypical antipsychotics?". Current Drug Safety. 4 (1): 84–93. {{doi|10.2174/157488609787354387}} {{PMID|19149529}}}} הסימפטומים ב[[מערכת השרירים]] מקושרים לחסימת קולטני הדופמין, אשר גורמת לתפקוד לא תקין של [[גרעיני הבסיס]], בדומה לתסמיני [[מחלת פרקינסון]].{{הערה|שם=UTD|[https://www.uptodate.com/contents/neuroleptic-malignant-syndrome "UpToDate"]. www.uptodate.com.}} אולם, חסימה זו של קולטני דופמין לא יכולה להסביר את שלל התסמינים המופיעים, מה שהוביל להשערות נוספות; ייתכן כי תסמינים שונים מופיעים בשל פעילות יתר של [[בלוטת האדרנל]] ו[[מערכת העצבים הסימפתטית]], הנגרמת כתוצאה מהסרת העיכוב על קולטני ה-GABA בעקבות נטילת התרופות האנטי-פסיכוטיות;{{הערה|Gurrera RJ (1999). [https://ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/ajp.156.2.169 "Sympathoadrenal hyperactivity and the etiology of neuroleptic malignant syndrome"]. The American Journal of Psychiatry. 156 (2): 169–180. {{PMID|9989551}}}} כמו כן, ייתכן כי השימוש בתרופות אנטי-פסיכוטיות גורם לעודף הפרשה של [[סידן]] מה[[רשתית הסרקופלזמית]] של השרירים, מה שגורם ל[[היפרטוניה]], נוקשות שרירים, [[היפרתרמיה]] ו[[תמס שריר]]ים. עודף הפעילות בשרירים עלולה להוביל ל[[לויקוציטוזיס]] ולהצטברות של [[קראטין קינאז]], העלולה להוביל בתורה ל[[אוטם שריר הלב]], [[אי-ספיקת כליות חריפה]], דיסטרופיות של שרירים ו[[דלקת שרירית חריפה]].{{הערה|Latham J, Campbell D, Nichols W, Mott T (2008). [https://www.mdedge.com/familymedicine/article/63264/how-much-can-exercise-raise-creatine-kinase-level-and-does-it-matter "How much can exercise raise creatine kinase level—and does it matter?"]. The Journal of Family Practice. 57 (8): 545–7. {{PMID|18687233}}}} השינוי בפעילות המוחית הנמדדת ב[[אלקטרואנצפלוגרם]] ככל הנראה מופיע גם הוא עקב חסימת קולטני הדופמין, המובילה לשינויים במערכות העצביות.{{הערה|[https://emedicine.medscape.com/article/816018-overview Neuroleptic Malignant Syndrome]. at [[eMedicine]]}}

הטיפול בתסמונת כולל את הפסקת הנטילה, הקטנת המינון או החלפת התרופה האנטי-פסיכוטית.{{הערה|שם=NORD}} כמו כן, ניתנות כטיפול בתסמינים תרופות כמו [[אפומורפין]] {{אנ|Apomorphine}},{{הערה|שם=UTD}} [[בנזודיאזפינים]] לטיפול באגיטציה הפסיכומוטורית, [[דנטרולן]] {{אנ|Dantrolene}} להרפיית השרירים, [[אמנטדין]] {{אנ|Amantadine}} או [[ברומוקריפטין]] {{אנ|Bromocriptin}} לטיפול בנסיגת הדופמין או [[דיאזפאם]] לדיכוי פעילות [[מערכת העצבים המרכזית]].{{הערה|שם=NORD}} כמו כן, טיפול ב[[נזעי חשמל]] הניב תוצאות משתנות.{{הערה|שם=NORD}} הסיכוי לתמותה מהתסמונת עומד כיום על 10%,{{הערה|שם=Strawn}} אך בעבר עמד על בין 20% ל-38%. הירידה באחוז התמותה התרחשה בעקבות ההכרה בתסמונת, גילויה המוקדם במטופלים ונתינת טיפול מתאים.{{הערה|Ahuja, N.; Cole, A. J. (2009). "Hyperthermia syndromes in psychiatry". Advances in Psychiatric Treatment. 15 (3): 181–91. {{doi|10.1192/apt.bp.107.005090}}}} לעיתים קרובות, בעת ההחלמה מהתסמונת, מופיעה אצל המטופל [[אמנזיה]] זמנית, אשר בחלק מהמקרים נותרת גם לאחר ההחלמה.{{הערה|Mendhekar DN, Duggal HS (2006). "Persistent amnesia as a sequel of olanzapine-induced neuroleptic malignant syndrome". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 18 (4): 552–3. {{doi|10.1176/jnp.2006.18.4.552}} {{PMID|17135384}}}} נכון לשנת [[2011]], מוערך כי 15 מכל 100,000 שוהים ב[[בית חולים פסיכיאטרי|בתי חולים פסיכיאטריים]] לוקים בתסמונת (0.015%).{{הערה|שם=Berman}} התסמונת תוארה לראשונה ב-[[1960]] ובחצי המאה שלאחר גילויה, 2,000 מכל 100,000 שוהים לקו בה (2%).{{הערה|שם=Berman}} התסמונת תוארה לראשונה על ידי קלינאים [[צרפתים]] שחקרו את [[תופעת לוואי (תרופה)|תופעות הלוואי]] של התרופה [[הלופרידול]], אותן כינו בשם "syndrome malin des neuroleptiques" ובעברית, תסמונת נוירולפטית ממארת.{{הערה|Buckley PF, Hutchinson M (1995). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1073359/ "Neuroleptic malignant syndrome"]. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 58 (3): 271–3. {{doi|10.1136/jnnp.58.3.271}} {{PMID|7897404}}}}

==קישורים חיצוניים==
{{ויקישיתוף בשורה}}

==הערות שוליים==
{{הערות שוליים|יישור=שמאל}}

{{הסתייגות|רפואית}}
[[קטגוריה:תסמונות|נוירולפטית ממארת]]
[[קטגוריה:תרופות אנטי-פסיכוטיות]]
[[קטגוריה:הפרעות חוץ-פירמידיות ותנועתיות]]
[[קטגוריה:הפרעות נפשיות והתנהגותיות]]

תסמונת נוירולפטית ממארת - היסטוריית גרסאות

imported>Sapper-bot: הסבת תבניות הבהרה לתבנית הסתייגות