imported>האזרח דרור: הוספת קטגוריה:מיטוכונדריון באמצעות HotCat

2025-09-14T16:04:23Z

הוספת קטגוריה:מיטוכונדריון באמצעות HotCat

דף חדש

[[קובץ:Mitochondrial DNA en.svg|ממוזער|תרשים מבנה של גנום מיטוכונדרי אנושי]]
'''הַגֵּנוֹם הַמִּיטוֹכוֹנְדְּרִי''' (ב[[אנגלית]]: '''Mitochondrial DNA,'''{{כ}} '''mtDNA,''' או '''mDNA''') הוא [[גנום]] המצוי ב[[מיטוכונדריון|מיטוכונדריונים]], אברונים בתא ה[[איקריוטים|איקריוטי]] המאפשרים ייצור של אנרגיה תאית. הגנום המיטוכונדרי הוא חלק קטן מתוך כלל הגנום הקיים בתא איקריוטי, שמרביתו מצוי בגרעין<ref> Sykes, B. (2012). Mitochondrial DNA and human history. ''The Human Genome. Wellcome Trust.(10 September 2003 Retrieved 5 February 2012)''.</ref>. הגנום המיטוכונדרי זוהה לראשונה בשנת 1963 בתאים מאפרוחי תרנגולות<ref>Haskett, D. R. (2014). Mitochondrial DNA (mtDNA). ''Embryo Project Encyclopedia''</ref>.

תאים איקריוטיים מכילים עשרות עד אלפי עותקים של [[DNA|דנ"א]] מיטוכונדרי, בדרך כלל בעל מבנה מעגלי ודו-גדילי. אורכו באדם הוא 16,569 בסיסים. במרבית ה[[יונקים]], הדנ"א המיטוכנדרי הוא חסר [[אינטרון|אינטרונים]], והוא מקודד ל-37 גנים, שמתוכם: 13 גנים מקודדים ל[[חלבון|חלבונים]] המשמשים תתי יחידות של מערכת ה[[זרחון חמצוני|זרחון החמצוני]], 22 גנים מקודדים למולקולות של [[TRNA|רנ"א מוביל]], ושניים מקודדים למולקולות של [[RRNA|רנ"א ריבוזומי]]. כמו כן, חלק מהגנום המיטוכונדרי (כ-7% באדם) כולל רצף דנ"א שאינו מקודד לגנים ומכונה 'אזורי בקרה' (Control Regions) או 'אזורים מגוונים במיוחד' (Hypervariable Regions), בשל השונות הגנטית הרבה באזורים אלה<ref>1. Pakendorf, B., & Stoneking, M. (2005). Mitochondrial DNA and human evolution. ''Annu. Rev. Genomics Hum. Genet.'', ''6'', 165-183.</ref>.

כל מיטוכונדריון מכיל בין 2–10 עותקים של דנ"א מיטוכונדרי<ref>Sosa, M. X., Sivakumar, I. A., Maragh, S., Veeramachaneni, V., Hariharan, R., Parulekar, M., ... & Tata, P. (2012). Next-generation sequencing of human mitochondrial reference genomes uncovers high heteroplasmy frequency. ''PLoS Comput Biol'', ''8''(10), e1002737</ref>. כתלות בסוג התא וצריכת האנרגיה, מספר עותקי הדנ"א המיטוכונדרי בתא גוף ([[סומטי]]) של [[יונקים|יונק]] נע בין 1,000 ל-10,000 עותקים<ref name=":0">Falkenberg, M., Larsson, N. G., & Gustafsson, C. M. (2007). DNA replication and transcription in mammalian mitochondria. ''Annu. Rev. Biochem.'', ''76'', 679-699.</ref>.

== מקור ==
מידע גנטי מצוי ב[[גרעין התא]] האיקריוטי ובמיטוכונדריונים. בראשית המאה ה-20 הוצע על ידי קונסטנטין מרז'קובסקי (Mereschkowski) ברוסיה ובאופן בלתי תלוי על ידי איוון ואלין (Wallin) בארצות הברית, ובמיוחד על ידי הביולוגית [[לין מרגוליס]] ב[[שנות ה-60 של המאה ה-20]], כי מקורו של [[אברון|המיטוכונדריון]] הוא ב[[חיידקים|חיידק]] מסוג אלפא-[[פרוטאובקטריה]] (α–proteobacterium), אשר אוחה לפני למעלה מ-2.5 מיליארד שנים לתא קדום, שהיווה מקור לתא האיקריוטי, כנראה [[ארכאונים|ארכאון]]<ref>1. Sagan, L. (1967). On the origin of mitosing cells. ''Journal of theoretical biology'', ''14''(3), 225-IN6.</ref>. תאוריה זו קרויה התאוריה ה[[אנדוסימביוזה|אנדוסימביוטית]], ועל פיה נותרו במיטוכונדריון מספר מרכיבים המרמזים על המקור החיידקי שלו: [[ממברנה ביולוגית|ממברנה]] כפולה, [[ריבוזום]] ייעודי ומבנה מעגלי של הגנום המיטוכונדרי<ref name=":1">1. Roger, A. J., Muñoz-Gómez, S. A., & Kamikawa, R. (2017). The origin and diversification of mitochondria. ''Current Biology'', ''27''(21), R1177-R1192.</ref><ref>1. Dyall, S. D., Brown, M. T., & Johnson, P. J. (2004). Ancient invasions: from endosymbionts to organelles. ''Science'', ''304''(5668), 253-257.</ref><ref name=":2">Gustafsson, C. M., Falkenberg, M., & Larsson, N. G. (2016). Maintenance and expression of mammalian mitochondrial DNA. ''Annual review of biochemistry'', ''85'', 133-160</ref>. במהלך האבולוציה, צומצם הגנום המיטוכונדרי כתוצאה מאובדן של [[חומר תורשתי|חומר גנטי]] – הן כתוצאה מברירה טבעית והן כתוצאה מהעברת גנים לגנום הגרעיני<ref name=":3"> Dyall, S. D., Brown, M. T., & Johnson, P. J. (2004). Ancient invasions: from endosymbionts to organelles. ''Science'', ''304''(5668), 253-257.</ref>. על כן, מרבית החלבונים הדרושים לפעילותו של המיטוכונדריון מקודדים בגרעין התא (~1,500 חלבונים שונים ביונקים) והם מתועתקים על ידי הגנום הגרעיני ומועברים למיטוכונדריון לצורך פעילותו. האנדוסימביוזה הובילה לתלות הדדית של המיטוכונדריון והתא, המתבטאת בחוסר אפשרות לגדל את המיטוכונדריונים מחוץ לתא, או לגדל תאים איקריוטיים ללא מיטוכונדריונים.<ref name=":1" /><ref> Wallace, D. C. (2007). Why do we still have a maternally inherited mitochondrial DNA? Insights from evolutionary medicine. ''Annu. Rev. Biochem.'', ''76'', 781-821.</ref>

== שכפול ==
הדנ"א המיטוכונדרי משוכפל על ידי [[DNA פולימראז|דנ"א פולימרז]] ייחודי מסוג גמא, קומפלקס חלבוני המורכב משתי תתי יחידות: תת-יחידה קטליטית המקודדת על ידי ה[[גן (ביולוגיה)|גן]] [[POLG]] {{אנ|POLG}}, ותת-יחידה מבנית המקודדת על ידי הגן [[POLG2]] {{אנ|POLG2}}. בנוסף, בתהליך ה[[שכפול DNA|שכפול]] משתתפים גם החלבון המיטוכונדרי [[Twinkle]] {{אנ|Twinkle (protein)}} המשמש כ[[הליקאז]] (חלבון פורם סליל כפול, הפועל בכיווניות של '5 ל-'3), וחלבונים המעודדים את תחילת פעילותו של ההליקאז (SSBs – Single-stranded binding protein). החלבונים המשתתפים בתהליך מתועתקים בגרעין ומובלים למיטוכונדריונים כחלבונים לצורך התחלת תהליך השכפול<ref name=":0" />.

== תיעתוק ==

תהליך ה[[שעתוק (ביולוגיה)|תיעתוק]] של הדנ"א המיטוכונדרי הוא בעל מאפיינים [[פרוקריוטים|פרוקריוטיים]]: זהו תיעתוק פוליציסטרוני (רב-גֵני) אשר מתחיל משלושה [[קדם|פרומוטרים]]: שניים שמבקרים את תיעתוק "הגדיל הכבד" (HSP1 ו-Heavy strand promoters - HSP2), ואחד שמבקר את תיעתוק "הגדיל הקל" (light strand promoter, LSP){{כ}}<ref name=":3" />. מקטעים המתועתקים מ-HSP1 הם יחסית קצרים וכוללים שני מקטעי רנ"א ה[[ריבוזום|ריבוזומלי]] (12s ו-16S) ושני מקטעי [[tRNA|רנ"א מוביל]] (tRNAPhe ו-tRNAVal), ואילו מקטעים המתועתקים מה-LSP ו-HSP2 כוללים את מרבית הדנ"א המיטוכונדרי<ref name=":0" />. כל הפרומוטרים ממוקמים על ה-displacement loop או ה-D-loop שהוא אזור הבקרה העיקרי של הדנ"א המיטוכונדרי. עיבוד מקטעי ה-mtDNA שתועתקו למולקולות [[mRNA]], tRNA ו-rRNA בודדות (לרוב) מתרחש במקביל או מייד לאחר התיעתוק הפוליציסטרוני<ref name=":2" />.

תהליך התיעתוק של הדנ"א המיטוכונדרי תלוי בקבוצה של חלבונים שמתועתקים ומתורגמים בגרעין התא ולאחר מכן מועברים למיטוכונדריונים: הרנ"א פולימרז המיטוכונדרי (POLRMT), הדומה ברצף ובמבנה לרנ"א פולימרז של T7 בקטריופג', פקטור התעתוק המיטוכונדרי B2 (TFB2M), פקטור תיעתוק מיטוכונדרי A (TFAM), פקטור הארכה מיטוכונדרי (TEFM) ופקטור סיום תיעתוק מיטוכונדרי (MTERF). הפקטורים A, B2 וה-POLRMT (מלבד MTERF) נקשרים לפרומוטרים באזור ה-D-loop ומוליכים לתחילת התיעתוק הפוליציסטרוני לאחר גיוס של TEFM<ref> Rebelo, A. P., Dillon, L. M., & Moraes, C. T. (2011). Mitochondrial DNA transcription regulation and nucleoid organization. ''Journal of inherited metabolic disease'', ''34''(4), 941-951.</ref><ref name=":4"> Bestwick, M. L., & Shadel, G. S. (2013). Accessorizing the human mitochondrial transcription machinery. ''Trends in biochemical sciences'', ''38''(6), 283-291.</ref>.

בשנים האחרונות מצטברות עדויות שונות לכך שקיימים גורמים נוספים במסגרת תהליך התיעתוק של הדנ"א המיטוכונדרי, המתועתקים בגרעין ומובלים למיטוכונדריונים<ref>Leigh-Brown, S., Enriquez, J. A., & Odom, D. T. (2010). Nuclear transcription factors in mammalian mitochondria. ''Genome biology'', ''11''(7), 215.</ref><ref>Blumberg, A., Sri Sailaja, B., Kundaje, A., Levin, L., Dadon, S., Shmorak, S., ... & Mishmar, D. (2014). Transcription factors bind negatively selected sites within </ref><ref> Barshad, G., Marom, S., Cohen, T., & Mishmar, D. (2018). Mitochondrial DNA transcription and its regulation: an evolutionary perspective. ''Trends in Genetics'', ''34''(9), 682-692.</ref>.

== הורשה מיטוכונדרית ==

ביצורים [[יצור רב-תאי|רב-תאיים]] הגנום המיטוכונדרי עובר ב[[תורשה]] אך ורק מן האם ל[[צאצא]]ים (הורשה אימהית), ואינו עובר תהליכי [[שחלוף (ביולוגיה)|שחלוף]]. המיטוכונדריונים בתא משתכפלים באופן עצמאי ונפרד מן הגרעין, ויוצרים [[אוכלוסייה]] תוך-תאית, שמתפצלת בין התאים הבנים כאשר התא [[מיטוזה|מתחלק]]. בעת ה[[הפריה]], ה[[זיגוטה]] הראשונית הנוצרת מכילה בעיקר מיטוכונדריונים מתא ה[[ביצית]]; מספר עותקי הדנ"א המיטוכונדרי ב[[תא זרע]] נמוך מאוד לעומת הביצית (ביצית מכילה בממוצע 200,000 עותקים של דנ"א מיטוכונדרי בעוד זרע מכיל בממוצע 100 עותקים ביונקים). לאחר ההפריה נהרס הדנ"א המיטוכונדרי שמקורו בזרע באופן מכוון<ref>1. San Gabriel, M., Chan, S. W., Alhathal, N., Chen, J. Z., & Zini, A. (2012). Influence of microsurgical varicocelectomy on human sperm mitochondrial DNA copy number: a pilot study. ''Journal of assisted reproduction and genetics'', ''29''(8), 759-764.</ref><ref name=":4" />. על כן, המיטוכונדריונים של הצאצאים מקורם באם בלבד, ורצף הדנ"א המיטוכונדרי ידמה לזה של האם מלבד [[מוטציה|מוטציות]] שיכולות להיווצר ולהצטבר בחלק מאוכלוסיית המיטוכונדריונים במהלך החיים. אופן ההורשה של הדנ"א המיטוכונדרי מאפשר להתחקות אחר השושלת האימהית של הפרט, ומשמש במחקרים גנטיים לקביעת קרבה בין יצורים או שיוכם לקבוצות גנטיות שונות במסגרת האוכלוסייה<ref> Wolff, J. N., & Gemmell, N. J. (2008). Lost in the zygote: the dilution of paternal mtDNA upon fertilization. ''Heredity'', ''101''(5), 429-434..</ref>.

== הטרופלזמיה ==

הטרופלזמיה היא מצב שבו אוכלוסיית הדנ"א המיטוכונדרי אינה אחידה מבחינת רצף ה[[נוקלאוטיד]]ים בתוך התא, בין תאים באותה רקמה ובין רקמות ביצור השלם<ref> Stewart, J. B., & Chinnery, P. F. (2015). The dynamics of mitochondrial DNA heteroplasmy: implications for human health and disease. ''Nature Reviews Genetics'', ''16''(9), 530-542.</ref>. מקורן של מוטציות הטרופלזמיות יכול להיות מהצטברות שינויים הקשורה לגיל הפרט או משוֹנוּת מוּרשת (שהייתה כבר בביצית טרם ההפריה). הבדל בתבנית ההטרופלזמיה (רמת מוטציה מסוימת, או הבדל במגוון המוטציות) בין תאים, בין מיטוכונדריונים באותו תא ובין רקמות יכול לנבוע מחלוקת התאים והתפצלות אקראית של המיטוכונדריונים בין התאים הבנים<ref> Pakendorf, B., & Stoneking, M. (2005). Mitochondrial DNA and human evolution. ''Annu. Rev. Genomics Hum. Genet.'', ''6'', 165-183.</ref>. כתוצאה מכך, מוטציות יכולות להופיע בכל העותקים של הדנ"א המיטוכונדרי (הומופלזמיה) או רק בחלק מהם (הטרופלזמיה).

מוטציות המתרחשות באזורים הבלתי-מקודדים בדנ"א המיטוכונדרי (כ-7%) אינן מנופות במהירות ב[[ברירה טבעית]], כיוון שרובן אינן מזיקות באופן משמעותי לאורגניזם, ומשום כך יש להן סיכוי טוב יותר לעבור בתורשה ולהשתלט על אוכלוסיית המיטוכונדריונים בתהליך של [[סחף גנטי]]<ref> Ingman, M., Kaessmann, H., Pääbo, S., & Gyllensten, U. (2000). Mitochondrial genome variation and the origin of modern humans. ''Nature'', ''408''(6813), 708-713.</ref>.

בשלב מוקדם של התפתחות העובר הנקבי נוצר [[צוואר בקבוק גנטי]] המשפיע על רמת ההטרופלזמיה בתאים שיתפתחו ויהפכו לתאי הנבט הנקביים (pre-migratory germ cells). צוואר בקבוק זה מבטיח מחד, כי מוטציות מסוימות יעברו בתורשה לעיתים רחוקות יותר לצאצאים, אבל באותה מידה המוטציות המועברות לדורות הבאים, יתבססו באוכלוסייה תוך דורות מספר, בתנאי שהן לא מזיקות באופן שיפגע ביכולת הצאצאים לשרוד<ref> Russell, O., & Turnbull, D. (2014). Mitochondrial DNA disease—molecular insights and potential routes to a cure. Experimental cell research, 325(1), 38-43.</ref>.

== tRNA במיטוכונדריונים וקוד גנטי ייחודי ==
בין המיטוכונדריון ובין גרעין התא יש מספר הבדלים ב[[הקוד הגנטי|קוד הגנטי]], שמתבטאים בכמות קטנה יותר של [[TRNA|רנ"א מוביל]] במיטוכונדריון. במרבית היצורים, [[קודון סיום|קודוני הסיום]] לתרגום חלבונים הם 'UAA', 'UAG' ו-'UGA', אך בדנ"א המיטוכונדרי של [[בעלי חוליות|חולייתנים]], הרצף 'UGA' מקודד לחומצה האמינית [[טריפטופן]]. בנוסף, הרצף 'AUA' מקודד לחומצה האמינית [[איזולאוצין]] ברוב האורגניזמים ואילו במיטוכונדריון קודון זה מקודד לחומצה האמינית [[מתיונין]]<ref>"The Genetic Codes"''. www.ncbi.nlm.nih.gov. National Center for Biotechnology Information''. Retrieved 16 March 2019</ref>.

'''הקוד הגנטי המיטוכונדרי:'''

{| class="wikitable"
!'''קודון'''
!'''במיטוכונדריון'''
!'''בגרעין'''
|-
|AGA
|קודון סיום
|ארגנין
|-
|AGG
|קודון סיום
|ארגנין
|-
|AUA
|מתיונין
|איזולאוצין
|-
|UGA
|טריפטופן
|קודון סיום
|}

== מבנה הגנום המיטוכונדרי ביצורים שונים ==
ניתן לסווג את הגנום המיטוכונדרי של יצורים שונים לשש קבוצות שנבדלות זו מזו במספר תכונות: מבנה מולקולת ה-DNA – מעגלי או ליניארי, גודל הגנום, נוכחות אינטרונים, ואופן האריזה – האם החומר הגנטי ארוז ב[[מולקולה]] יחידה או באוסף של מולקולות הומוגניות או הטרוגניות, שכל אחת מהן מכילה מספר קטן של גנים<ref> Kolesnikov, A. A., & Gerasimov, E. S. (2012). Diversity of mitochondrial genome organization. ''Biochemistry (Moscow)'', ''77''(13), 1424-1435.</ref>. במרבית היצורים, ה-DNA המיטוכונדרי מהווה מולקולה אחידה ויחידה, אבל במספר יצורים תוארו מספר פלסמידים המחלקים ביניהם את התוכן הגנטי של ה-DNA המיטוכונדרי. לדוגמה, בכיני הראש יש אוסף של מולקולות חד-גֵניות או דו-גֵניות הכוללות יחד את תוכן הדנ"א המיטוכונדרי המצוי ברוב החרקים.

'''ארגון הגנום המיטוכונדרי ביצורים רבי תאים (מטזואה):'''
{| class="wikitable"
!'''מספר'''
!'''ממלכה'''
!'''אינטרונים'''
!'''גודל''' <small>(בקילו-[[זוג בסיסים|זוגות בסיסים]])</small>
!'''צורה'''
!'''מיקום החומר הגנטי'''
|-
|1
|אנימליה
|לא
|11–28
|מעגלי
|מולקולה יחידה
|-
|2
|[[פטריות]], צמחים, [[פרוטיסטים|פרוטיסטה]]
|כן
|19–1,000
|מעגלי
|מולקולה יחידה
|-
|3
|פטריות, צמחים, פרוטיסטה
|לא
|20–1,000
|מעגלי
|מולקולה יחידה
|-
|4
|פרוטיסטים
|לא
|1–200
|מעגלי
|מבנה הטרוגני
|-
|5
|פטריה, צמחיים, פרוטיסטים
|לא
|1–200
|ליניארי
|מבנה הטרוגני
|-
|6
|פרוטיסטים
|לא
|1–200
|ליניארי
|מבנה הטרוגני
|}

== מוטציות ומחלות באדם ==
[[קובץ:Inheritance in mitochondrial diseases.svg|ממוזער|איור אילן משפחתי אפדימיולוגי – מחלות תורשתיות הנובעות מפגם בגנום המיטוכונדרי מועברות רק מהאם, ועלולות לפגוע בכל הצאצאים.]]
מחלות מיטוכונדריות נגרמות בשל מוטציות (מורשות או נרכשות) בדנ"א המיטוכונדרי או בדנ"א הגרעיני המקודד לגנים המשמשים לפעילותם של המיטוכונדריונים. מוטציה ברצף הדנ"א המיטוכונדרי יכולה לגרום למחלות שונות בהתאם למידת הפגיעה בפעילות המיטוכונדריונים וברקמות שבהן מצויים המיטוכונדריונים הפגומים, ובהתאם לרמת ההטרופלזמיה. מחלה מיטוכונדרית הנובעת ממוטציה הטרופלזמית תתפרץ כאשר מספר המיטוכונדריונים הפגומים יגיע לסף שממנו והלאה תיפגע הפעילות המיטוכונדרית בתא, ברקמה וביצור<ref>Falk, M. J., & Sondheimer, N. (2010). Mitochondrial genetic diseases. ''Current opinion in pediatrics'', ''22''(6), 711.</ref>. ככלל, [[מוטציה נקודתית|מוטציות נקודתיות]] בדנ"א המיטוכונדרי גורמות לפנוטיפ מחלתי אם רמת ההטרופלזמיה שלהן גבוהה מ-85%, והסף הפנוטיפי של חסרי מקטעים בדנ"א המיטוכונדרי הוא כ-60%. תדירות המחלות המיטוכונדריות באדם הוערכה בכ-1/5,000 לידות עם צאצא חי<ref>Wallace, D. C., Singh, G., Lott, M. T., Hodge, J. A., Schurr, T. G., Lezza, A. M., ... & Nikoskelainen, E. K. (1988). Mitochondrial DNA mutation associated with Leber's hereditary optic neuropathy. ''Science'', ''242''(4884), 1427-1430.</ref> .

מחלת ה-[[LHON]]{{כ}} (Leber hereditary optic neuropathy) {{אנ|Leber hereditary optic neuropathy}} היא המחלה הראשונה שדווחה כנובעת ממוטציות בדנ"א המיטוכונדרי המורשת מהאם לצאצאיה. בשנת 1988 זוהו שלוש מוטציות נקודתיות שונות הפוגעות בתתי יחידות של קומפלקס I בשרשרת הזרחון החמצוני המקודדים בדנ"א המיטוכונדרי ; כתוצאה ממוטציות אלה תואר ניוון של [[תא גנגליון|תאי גנגליון]] ב[[רשתית]] ואובדן ראייה חלקי או מלא בחולים. המחלה נחשבת לאחת המחלות השכיחות ביותר שנגרמות מ[[מוטציית סלף|מוטציית סֶלֶף]] (missense – שינוי חומצה אמינית) ברצף גנים בדנ"א המיטוכונדרי<ref> Craven, L., Alston, C. L., Taylor, R. W., & Turnbull, D. M. (2017). Recent advances in mitochondrial disease. ''Annual review of genomics and human genetics'', ''18'', 257-275.</ref>.

== שימוש במעבדה לזיהוי פלילי ומחקר היסטורי==

הדנ"א המיטוכונדרי יכול לשמש ככלי במסגרת זיהוי פלילי של פרטים. במעבדות לזיהוי פלילי נעשה שימוש בדנ"א המיטוכונדרי לצורך זיהוי שרידים אנושיים, חקירות נעדרים, אסונות המונים ובחקירות משפטיות אחרות שמעורבות בהן דגימות עם חומר ביולוגי מוגבל<ref> Brown, W. M. (1980). Polymorphism in mitochondrial DNA of humans as revealed by restriction endonuclease analysis. ''Proceedings of the National Academy of Sciences'', ''77''(6), 3605-3609.</ref>.

מאחר שמרבית התאים האיקריוטיים מכילים מאות עותקים של דנ"א מיטוכונדרי (לעומת שני עותקים של דנ"א כרומוזומלי בגרעין) קיים סיכוי גדול יותר לקבלת דגימה המתאימה לצורכי זיהוי. כמו כן, בשל אופן הורשתו של הדנ"א המיטוכונדרי דרך קו הנבט האימהי, ניתן לערוך השוואה בין דגימות שונות תוך התבססות על שושלת אימהית גם אם מספר רב של דורות מפרידים בין הנבדקים<ref>Brown, W. M., George, M., & Wilson, A. C. (1979). Rapid evolution of animal mitochondrial DNA. ''Proceedings of the National Academy of Sciences'', ''76''(4), 1967-1971.</ref>.

לדוגמה, שרידיה של [[אלכסנדרה, נסיכת הסן| אלכסנדרה פיודורובנה]], הקיסרית (צארינה) האחרונה של [[האימפריה הרוסית|רוסיה]], והשרידים של בנותיה, זוהו על ידי השוואה בין ה-DNA המיטוכונדרי שלהן לזה של [[הנסיך פיליפ, דוכס אדינבורו]], ש[[ויקטוריה, נסיכת הסן|סבתו מצד האם]] הייתה אחותה של אלכסנדרה<ref> Gill, P., Ivanov, P. L., Kimpton, C., Piercy, R., Benson, N., Tully, G., ... & Sullivan, K. (1994). Identification of the remains of the Romanov family by DNA analysis. ''Nature genetics'', ''6''(2), 130-135.</ref>. גם שרידיו של [[ריצ'רד השלישי, מלך אנגליה]], שנקבר במנזר ב[[לסטר]] לאחר תבוסתו ב[[קרב בוסוורת']], זוהו בדרך זו על ידי השוואה לצאצאיות של שושלת אימהית של אחותו אן מיורק.

== שימוש בביולוגיה אבולוציונית ==
[[קובץ:Tiger phylogenetic relationships.png|ממוזער|עץ אבולוציוני של [[טיגריס]]י העולם, שחושב בעזרת ממצאי ניתוח גנום מיטוכונדרי.]]
שיעור המוטציות בדנ"א המיטוכונדרי גבוה פי 10 מזה שבדנ"א הכרומוזומלי בשל סביבה פורייה עבור מוטציות, המכילה [[רדיקלים חופשיים]] כתוצאה מפעולתם של המיטוכונדריונים, וכן בשל מנגנוני תיקון יעילים פחות מאלו המצויים בגנום<ref> Li, H., Slone, J., Fei, L., & Huang, T. (2019). Mitochondrial DNA variants and common diseases: a mathematical model for the diversity of age-related mtDNA mutations. ''Cells'', ''8''(6), 608.</ref>. עם זאת, שיעור המוטציות איטי בהשוואה לאזורי DNA אחרים כמו [[מיקרוסטלייט]]ים ולכן הוא מהווה כלי שימושי לחקר תהליכים אבולוציוניים וקירבה/ריחוק (פילוגנטיקה) של אורגניזמים.

לדוגמה, בעוד שרוב הגנים הגרעיניים כמעט זהים בין בני אדם ל[[שימפנזה|שימפנזים]], הגנום המיטוכונדרי שלהם שונה ב־9.8% זה מזה. הגנום המיטוכונדרי האנושי לעומת זה של ה[[גורילה]] שונים ב־11.8% זה מזה – ממצא התומך בקרבה גנטית רבה יותר בין בני האדם לשימפנזים מאשר לגורילות<ref> Xu, X., & Arnason, U. (1996). A complete sequence of the mitochondrial genome of the Western lowland gorilla. ''Molecular biology and evolution'', ''13''(5), 691-698.</ref>. בשל קצב המוטציה הגבוה, וכיוון שתוצרי הגנים המקודדים בדנ"א המיטוכונדרי עוברים אינטראקציה עם [[תוצר גן|תוצרי גנים]] המקודדים בגרעין, מתרחש תהליך של השתנות מתואמת במהלך האבולוציה (mito-nuclear co-evolution), כדי לשמור על מבנה ופעילות תקינים<ref> Bar-Yaacov, D., Blumberg, A., & Mishmar, D. (2012). Mitochondrial-nuclear co-evolution and its effects on OXPHOS activity and regulation. ''Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Gene Regulatory Mechanisms'', ''1819''(9-10), 1107-1111.</ref>.

== ראו גם ==
* [[חוה המיטוכונדרית]]
* [[MitoMap]]

== לקריאה נוספת ==
* [[בריאן סייקס]], '''שבע בנות חווה''', תל אביב: [[הוצאת עם עובד]] – הספר מתאר מחקר שמתבסס על מוטציות במיטוכונדריונים שבעזרתן ניתן ללמוד על תפוצה של בני האדם על כדור הארץ; [http://www.am-oved.co.il/HTMLs/product.aspx?C1010=14293&BSP=13476 תקציר הספר], באתר הוצאת עם עובד).

== קישורים חיצוניים ==
{{ויקישיתוף בשורה}}
* {{דף שער בספרייה הלאומית|987007539431305171|ד.נ.א. מיטרוכונדרי}}

== הערות שוליים ==
{{הערות שוליים|יישור=שמאל}}

{{בקרת זהויות}}

[[קטגוריה:ערכים שבהם תבנית בריטניקה אינה מתאימה]]
[[קטגוריה:DNA]]
[[קטגוריה:מיטוכונדריון]]

גנום מיטוכונדרי - היסטוריית גרסאות

imported>האזרח דרור: הוספת קטגוריה:מיטוכונדריון באמצעות HotCat